尿毒症多脏器并发症及其原因

　　尿毒症对患者的威胁表现在多脏器的损伤，尤其是对心血管事件以及神经、消化系统的损害是危及患者生命的主要方面。

　　① 消化系统：恶心、食欲不振、厌食、腹泻、便血等。一半以上患者可出现消化道出血;可有不同程度的肝损伤、胰腺增生及纤维化。

　　② 心血管系统：约80%以上尿毒症患者有该系统损伤，而且它是尿毒症死亡的主要原因，死亡高达50%以上。主要表现在以下几方面：

　　⑴高血压：一方面由于慢性肾脏病本身合并，另一方面由于高尿毒症毒素导致内源性生物活性物质综合动态失衡的结果。长期血压升高可使心室肥厚、心脏扩大、心律紊乱和出现心功能不全。肾功能减退可使血压增高，高血压又可使肾功能进一步减退，造成恶性循环，发展为高血压脑病或导致脑出血。

　　⑵心包炎：其发生与患者体内毒素滞留、水钠潴留、功能异常等因素相关，该并发症相当严重，预后极差，死亡极高。

　　⑶尿毒症心肌病：尿毒症患者体内蓄积的代谢毒性产物对心肌细胞存活时间、心肌收缩力、电生理传导均有较大影响。同时，其他因素可加重心肌的损伤，包括：高血压、水钠潴留、贫血、动脉硬化、酸中毒、电解质紊乱、营养不良与低蛋白血症、功能低下等。

　　⑷心功能不全：原因同前。

　　③ 呼吸系统：同样是由于尿毒症毒素等因素引起肺部及胸膜腔等部位非感染的炎症。出现尿毒症肺、尿毒症性胸膜炎改变。同时，由于尿毒症患者防御功能低下，容易并发各种感染，常见于肺部。严重感染同时也是重要致死原因。

　　④ 血液系统：

　　⑴贫血：许多尿毒症症状与贫血直接相关，包括体力下降、疲倦乏力、怕冷、厌食、失眠、抑郁、及许多心脏并发症：左心室肥厚、代偿性心排血量增加，特别是贫血与高血压、冠心病、心肌病共同作用使患者耗氧量增加，影响生存。

　　其发生与以下因素密切相关：促红素与相对不足;尿毒症患者血浆中存在红细胞生长抑制因子;尿毒症毒素对血细胞的破坏使红细胞寿命缩短;患者长期厌食、消化道并发症导致营养不良，造血原料不足;尿毒症时出血倾向;继发性甲状旁腺功能亢进抑制骨髓造血及降低对促红素的反应。

　　⑵出血和凝血异常：许多尿毒症患者都有明显的出血倾向，表现为皮肤、粘膜出血点及瘀斑，重者可有消化道、颅内出血﹙包括弥散性脑实质出血﹚、咯血、胸腔或心包出血性积液等。这种出血倾向主要与血小板功能障碍、某些凝血因子不足、血液粘滞度下降、毛细血管缺陷等因素有关。而尿毒症毒素的蓄积、某些旁分泌、自分泌体液因子的紊乱、某些血管活性物质的变化等，均与凝血功能降低有关。

　　⑤ 神经系统损害：该项并发症的发生达到80%以上。

　　⑴尿毒症脑病：表现为意识障碍，精神状态异常，出现眼球震颤，构语障碍，步态异常，骨骼肌无力，癫痫样发作甚至死亡。

　　⑵尿毒症周围神经病变：常为多发性周围神经功能普遍丧失，表现为感觉障碍，不安腿综合症等。

　　⑶自主神经系统的表现：常有瞳孔缩小，唾液稀少，口干，皮肤多汗或干燥及胃肠道蠕动功能的异常。

　　⑥ 代谢与内分泌紊乱：包括胰岛素、脂质、氨基酸和蛋白质、甲状腺激素、性激素等物质的代谢紊乱。

　　⑦ 水、电解质和酸碱失调：这是导致患者生命危险的另一重要因素。可单出现也同时与其他并发症并见。并可加重心、脑、肺、消化等合并症。

　　⑧ 钙磷代谢异常、甲状旁腺功能亢进和肾性骨病：表现为高磷血症、低钙血症及肾性骨营养不良。

　　⑨ 功能的改变：既可影响细胞也可影响体液。

　　⑩ 皮肤病变：常见皮肤瘙痒、干燥、脱屑、指甲营养不良等。